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特拉唑嗪对 二型糖尿病合并轻-中度高血压的治疗效果
江苏省镇江市第四人民医院（212001）
张锁龙 薛志坚
Ⅱ型糖尿病患者易患高血压，糖尿病和高血压均有胰岛素抵抗，长期观察伴有糖尿病的高血压患者比无糖尿病的高血压患者病死率增加，早期持久地降糖降压是必要的。业已证明利尿剂和β-阻滞剂影响糖耐量，应尽量避免，本文应用特拉唑嗪治疗Ⅱ型糖尿病合并轻中度高血压，观察其降压作用以及对糖耐量和IR的影响。
1．对象与方法
1．1
研究对象 20例Ⅱ型糖尿病高血压患者，男11例，女9例，年龄35-65岁，平均50±8岁。糖尿病病程4±1年。空腹血糖为6.72-12.32mmol/L，血压18.7/12kKa
。所有病例均经临床和实验检查排除肾脏、内分泌（糖尿病除外）和其它主要脏器疾患。
1．2
研究方法
1．2．1
血压监测：所有患者血糖控制后，停服降压药和其它影响糖代谢的药物2周，停药期间测3次以上血压（非同日），取其平均值为治疗前血压值；治疗后每周测血压3次以上（非同日）。取第4周（即最后一周）的3次血压平均值作为治疗后的血压。
1．2．2
治疗方法：特拉唑嗪（海南绿岛制药有限公司出品），第二周每晚8点顿服1
mg ，以后每周增加2 mg，直至出现满意疗效为止，以10
mg为最大量，疗程1周。
1．2．3
血糖、胰岛素：试验前空腹12小时以上，空腹抽静脉后（即
Omin），口服75克葡萄糖，分别于服后30分钟，60分钟，120分钟，180分钟取血，测血糖（SG）胰岛素（IS）浓度，并与治疗前的效果进行比较。
葡萄糖采用邻甲丙胺法测定，IS为双抗放免法，试剂由中国原子能科学研究所提供。
1．3
统计学处理 各参数用均值标准差（ˉ±SD）表示，采用t
检验。
2 结果
2．1
特拉唑嗪对血压的影响（见表1）
表1特拉唑嗪治疗前后血压变化（kPa）
组别
治疗前 治疗4周后
收缩压
23.9± 1.87 10.43±2.50
舒张压
14.7± 2.3 11.40±1.09
与治疗前比较
p<0.01
2．2
特拉唑嗪对糖代谢的影响（见表2）
表2特拉唑嗪治疗前与治疗4周后糖代谢比较
组别
治疗前 治疗后
空腹血糖（mmol/L）
7.39±1.14 7.09±1.16
60min血糖（mmol/L）
11.56±1.92 13.30±2.15
120
min血糖（mmol/L） 15.89±1.76 13.90±2.67
空腹胰岛素(
mU/L) 12.5±6.6 10.4±3.7
60min胰岛素
57.3±14.6 54.2±19.4
120
min胰岛素 78.4±21.9 70.2±22.7
空腹甘油三脂（mmol/L）
2.31±0.20 1.96±0.18
空腹高密度脂蛋白（mmol/L）1.01±0.05
1.15±0.05
与治疗前比较
p<0.01
空腹及糖负荷后SG水平治疗后比治疗前下降,尤以负荷60min,120
min最显著(p<0.01),1S水平治疗前后无明显差异.空腹甘油三脂下降,高密度脂蛋白升高(p<0.01)
3
讨论
早期的临床研究表明,α1受体阻滞剂能有效地治疗高血压，α1受体阻滞剂通过选择性地抑制突触后的α1肾上腺素能受体，因而阻断缩血管物质对外周血管的收缩作用，从而降低外周血管阻力引起血压下降，特拉唑嗪是一种新型选择性α1受体阻滞剂，本组糖尿病高血压患者治疗4周后，结果显示其良好的降压作用。
胰岛素抵抗（IR）是指一定量的胰岛素产生生物效应低于预计正常值水平。胰岛素抵抗有两种临床特征，一是胰岛素活性降低，导致糖耐量异常，高密度脂蛋白降低及甘油三酯水平升高，增加发生冠心病的危险；二是高胰岛素血症：可促进肾小管Na+再吸收增加，交感神经活性增高，调节离子转运等引起血压升高。因此，降压药除降压外，能否改善患者糖IR成为评价其优劣的一个重要指标。特拉唑嗪治疗1周后，OGTT后60min,120
min血糖与治疗前比较有显著差异（p<0.05），空腹甘油三酯下降及高密度脂蛋白水平升高，OGTT后IS值与治疗前无明显差异。显示特拉唑嗪在降压的同时，可以改善患者的糖代谢和胰岛素活性，与文献报道相同，胰岛素在体内的主要作用是影响糖，脂质和蛋白质的代谢，而这些作用主要发生在肝脏，骨骼肌和脂肪组织上。肝脏含有丰富的α1受体，肾上腺素能兴奋可促进肝脏葡萄糖的释放和肌肉组织血流量的减少。α1受体阻滞剂可以抑制交感神经递质释放增加外周肌肉组织的血流量，促进胰岛素依赖的葡萄糖的摄取，抑制肝糖释放，提高肝脏对胰岛素的敏感性，而发挥降压，改善糖代谢和胰岛素活性的作用。本文结果显示，特拉唑嗪作为一种新的α1受体阻滞剂，可以改善患者的糖耐量，提高外周组织对胰岛素的敏感性，适用于糖尿病合并轻中度高血压患者的长期治疗。
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